ಆರೋಗ್ಯ, ರೋಗಗಳು ಮತ್ತು ನಿಯಮಗಳು
ಒಟ್ಟು ಬಿಲಿರುಬಿನ್ ಹೆಚ್ಚಾಯಿತು. ಕಾರಣಗಳು ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಎತ್ತರಿಸಿದ ಬೈಲಿರುಬಿನ್. ಹೆಚ್ಚಿದ ಬೈಲಿರುಬಿನ್ ಒಂದು ಆಹಾರ
ದೇಹದ ಸಾಮಾನ್ಯ ಚಯಾಪಚಯ ಮತ್ತು ಶಕ್ತಿಯ ಇದು ಆಹಾರ, ನೀರು ಮತ್ತು ಗಾಳಿಯ ಎಂದು ಹೊರಗೆ, ತಲಾಧಾರಗಳು ಒಂದು ಸ್ಥಿರವಾದ ಪೂರೈಕೆಯ, ಇರಬೇಕು. ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್, ಮೆಗ್ನೀಸಿಯಮ್, ಸೋಡಿಯಂ, ತಾಮ್ರ, ಕಬ್ಬಿಣ ಮತ್ತು ಅನೇಕ ಇತರರು - ಅವರ ಅಗತ್ಯ ಪದಾರ್ಥಗಳು ಕಾರ್ಬನಿಕ ಜೀವಸತ್ವಗಳು ಮತ್ತು ಖನಿಜಯುಕ್ತ ಅಂಶಗಳಾಗಿವೆ. ಈ ಕೊನೆಯ ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳು ಭಾಗವಾಗಿದೆ ನಮ್ಮ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಆಮ್ಲಜನಕ, ಮತ್ತು ಆದ್ದರಿಂದ ಕಬ್ಬಿಣದ ಚಯಾಪಚಯ ಏಕ-ಜೀವಕೋಶ ವಿಮಾನ ದೇಹಕ್ಕೆ ಆದ್ದರಿಂದ ಮುಖ್ಯ. ಉಲ್ಲಂಘನೆ ಹೇಗಾದರೂ ಕಾಮಾಲೆರೋಕಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಬೆಳವಣಿಗೆ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಒಟ್ಟು ಬಿಲಿರುಬಿನ್ ಬೆಳೆದ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು. ಈಗ ಎಲ್ಲಾ ಪ್ರಮುಖ ಅಂಕಗಳನ್ನು ನೋಡೋಣ.
ಕಬ್ಬಿಣದ ಚಯಾಪಚಯ
ಪ್ರಮುಖ ಖನಿಜಗಳು ನಷ್ಟ ಕಾರಣಗಳಲ್ಲಿ
ಕಬ್ಬಿಣದ ನಷ್ಟ ಇದರಲ್ಲಿ ಶಾರೀರಿಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಒಂದು ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ ಮುಟ್ಟಿನ ಮತ್ತು ಗರ್ಭಧಾರಣೆಯ ಇವೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಬಹುಶಃ ಅತ್ಯಂತ ಗಮನಾರ್ಹ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ರಕ್ತಸ್ರಾವ, ವಿಷ, ವಿವಿಧ ಮೂಲಗಳ ರಕ್ತಹೀನತೆ, ತೀವ್ರ ಆಂತರಿಕ ರೋಗಗಳು, ಮಾರಕ ಗಡ್ಡೆ ಇವೆ. ನಷ್ಟ ಗಮನಾರ್ಹ ಅಲ್ಲ, ಅದು ಒಂದು ಅಲ್ಪಾವಧಿಯಲ್ಲಿ ಪುನರ್ಭರ್ತಿ ಸಮಯ, ಮತ್ತು ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ರೋಗಿಯ ಕೊರತೆ ಯಾವುದೇ ಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ (sideropenic ಸಿಂಡ್ರೋಮ್). ಆದಾಗ್ಯೂ, ಕಬ್ಬಿಣದ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಉಳಿಸಿಕೊಂಡಿತು ಇದರಲ್ಲಿ ರೋಗಗಳು ಇವೆ, ಆದರೆ ಅದರ ವಿನಿಮಯ ಮಹತ್ತರವಾಗಿ ಕದಡಿದ ಆಗಿದೆ. ಬೈಲಿರುಬಿನ್ - ಇಂತಹ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಇದು ಮುಖ್ಯ ರಾಸಾಯನಿಕ ಕ್ರಿಯೆಯು ಹಚ್ಚಿದಾಗ ಪತ್ತೆಯಾದಲ್ಲಿ, ಕಾಮಾಲೆರೋಕಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಯಾವುದೇ ಜೆನೆಸಿಸ್ ಸೇರಿವೆ. ಪ್ರಾರಂಭಿಸಲು, ದೇಹ ಮತ್ತು ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಎತ್ತರಿಸಿದ ಬೈಲಿರುಬಿನ್ ಕಾರಣಗಳು ತನ್ನ ಚಯಾಪಚಯ ಅರ್ಥಮಾಡಿಕೊಳ್ಳಲು ಪ್ರಯತ್ನಿಸಿ: ಈ ರೋಗಗಳ ರೋಗೋತ್ಪತ್ತಿ ಅರ್ಥ ಮುಖ್ಯ.
ವಿನಿಮಯ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್: ಮೊದಲ ಹಂತದ
ಹಂತ ನಿಷ್ಪರಿಣಾಗೊಳಿಸುವ ಮತ್ತು ಬೈಲಿರುಬಿನ್ ಪ್ರತ್ಯೇಕತೆ
ಆದಾಗ್ಯೂ, ಈ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳನ್ನು ಅವರನ್ನು ಕರುಳಿಗೆ, ಅವರು ಇನ್ನೂ ಸಹ ಇತರ ಚಟುವಟಿಕೆಗಳಿಗೆ ದೇಹವು ಅಗತ್ಯವಿದೆ ಏಕೆಂದರೆ, ಹೀಗಾಗಿ ಬೈಲಿರುಬಿನ್ ಅವರು ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ತನ್ನ ಆಸ್ತಿ ಪಾಸ್ ಸೋತಿತು, ಇಂತಹ ಪರಿವರ್ತನೆಗೆ ಒಳಪಡಿಸಿದರು ಮಾಡಬೇಕು ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ ಸಾಧ್ಯವಿಲ್ಲ. ಈ ಉದ್ದೇಶಕ್ಕಾಗಿ ಹೆಪಟೊಸೈಟ್ಗಳನ್ನು (ವಿನ್ಯಾಸಗೊಂಡ ಯಕೃತ್ತು ಪರೆಂಕಿಮ ಜೀವಕೋಶಗಳು) ಆ ಇದು, ಸರಳವಾಗಿ, ಇದು aggravates ಗ್ಲುಕುರೋನಿಕ್ ಆಮ್ಲ ನಿರ್ಬಂಧಿಸುವಿಕೆಯ, ಅದರ ಕಂಜುಗೇಶನ್ಗಳಾಗಿವೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ಕಿಣ್ವ ಆಕ್ಷನ್ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ಯುಡಿಪಿ-glucuronyl-diglucuronide ಬೈಲಿರುಬಿನ್ ರಚಿಸಿದರು. ಮುಂದಿನ ಹೆಪಟೊಸೈಟ್ಗಳನ್ನು ಅದನ್ನು ಪಿತ್ತರಸ ಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಜೀರ್ಣಕ್ರಿಯೆಯ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ಕರುಳು ಬಿಡುಗಡೆ ಒ. ಈಗ ಮೊದಲ ಮುದ್ದೆಯಾಗಿ ತೆಳುವಾದ ಮಾರ್ಗವನ್ನು ಹಾದು, ಮತ್ತು ನಂತರ ಅದನ್ನು ಮಾಡಿ ಬಿಡುಗಡೆ ಮತ್ತು urobilinogen ಪರಿವರ್ತಿತವಾಗುತ್ತದೆ ಕೊಲೊನ್, ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾ ಸಸ್ಯ ಪ್ರಭಾವಕ್ಕೆ, ತದನಂತರ ನೇರವಾಗಿ ಮಲ ಹೊರಹಾಕುತ್ತದೆ ಆ stercobilin urobilin. ಆದರೆ ಬೈಲಿರುಬಿನ್ ಯಾವಾಗಲೂ ಅತ್ಯಂತ ಸಣ್ಣ ಪ್ರಮಾಣದ ಅಭಿಧಮನಿಯ ಮರಳಿದರು ಮತ್ತು ಮೂತ್ರ ತೆಗೆದು ಅಲ್ಲಿ ಮೂತ್ರಪಿಂಡ, ನಡೆಯುತ್ತಿವೆ.
ಸಾಮಾನ್ಯ ಮಿತಿಯನ್ನು
ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಪಿತ್ತರಸ ವಶಪಡಿಸಿಕೊಂಡ ಮತ್ತು ಏಕಾಂಗಿತನ ಕೊಳೆತ ರಕ್ತದ ಪರಿಚಲನೆ: ಈ ಪ್ರಮುಖ ಬಣ್ಣದ ವಿನಿಮಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆ ಮೂರು ಪ್ರಮುಖ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಈ ಎಲ್ಲಾ embodiments ರಲ್ಲಿ, ಇದು ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಗುತ್ತದೆ: ಒಟ್ಟು ಬಿಲಿರುಬಿನ್ ನೇರವಾಗಿ ಅಥವಾ ಪರೋಕ್ಷವಾಗಿ ತನ್ನ ಭಿನ್ನರಾಶಿಗಳನ್ನು ಮೂಲಕ ಆದ್ಯತೆ ಹೆಚ್ಚಿಸಿದ್ದು ಇದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ಪ್ಲಾಸ್ಮ ಅದರ ಸಾಮಾನ್ಯ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಲೀಟರ್ ಬಗ್ಗೆ 8,5-20,5 micromoles ಅದಕ್ಕೆ ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗಿದೆ. ವೇಳೆ ಈ ಸಂಖ್ಯೆ 85 ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ, ನಂತರ ಲಘು hyperbilirubinemia ಒಂದು ರಾಜ್ಯದ ರಿಂದ 86 169 - ಮಧ್ಯಮ ಮತ್ತು ಅಂತಿಮವಾಗಿ 170 ಕ್ಕೂ ಹೆಚ್ಚು ಮಿಲಿಮೋಲಾರ್ / ಲೀಟರ್ - ತೀವ್ರ. ನೀವು ಕೇವಲ ಎಂದು ಎತ್ತರದ ಒಟ್ಟು ಬಿಲಿರುಬಿನ್ ಬಹಿರಂಗಗೊಳಿಸಲ್ಪಟ್ಟಲ್ಲಿ ಇದು ಸಂಗತಿಯ ಬಗ್ಗೆ ಇಲ್ಲಿದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ನಿಯಮ ಭಿನ್ನರಾಶಿಗಳನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕವಾಗಿ ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿದೆ: ನೇರ - 5.1 ಗೆ ಅನ್ಬೌಂಡ್ - 16.5 pmol / ಲೀ.
ಕಾಮಾಲೆ ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ರೀತಿಯ
ಆದ್ದರಿಂದ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಒಟ್ಟು ಬಿಲಿರುಬಿನ್ ಮೊದಲ ಹಂತದ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯಾಗಿದೆ ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ಪರೋಕ್ಷ ಭಾಗವನ್ನು ಮೂಲಕ ಏರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ರಾಜ್ಯದ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ಅವುಗಳೆಂದರೆ ವರ್ಧಿತ ವಿಸರ್ಜನೆಯ ರೋಗನಿಧಾನಶಾಸ್ತ್ರದಿಂದ ವಿವರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಈ ಅಥವಾ ಪಡೆದುಕೊಂಡ (ಪ್ರತಿರಕ್ಷಾ ದಾಳಿ ತನ್ನದೇ ಆದ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ ಜೊತೆ ರೋಗ, ವಿಷ ಮತ್ತು ವಿಷಗಳು, ವೈರಸ್ಗಳು, ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾ ಮತ್ತು ಇತರ ಜೀವಿಗಳಿಗೆ ಮಾನ್ಯತೆ) (ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳು ತಮ್ಮನ್ನು, ತಮ್ಮ ಕಿಣ್ವಗಳು ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ನ ಅನುವಂಶೀಯತೆಯ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ದೋಷಗಳನ್ನು) ಹೆಮೊಲಿಟಿಕ್ ಅನೀಮಿಯಾ ಜನ್ಮಜಾತ ಬಗೆಯ ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು. ಹೀಗಾಗಿ, ಪಾತೊಜೆನಿಸಿಸ್ ಬೈಲಿರುಬಿನ್ ರಚನೆಗೆ ಕಾರಣ ಕೇವಲ ಇಂತಹ ಅಗಾಧ ಪ್ರಮಾಣದ ಹಿಡಿಯಲು ಸಮಯ ಇಲ್ಲ ಇದು ಯಕೃತ್ತಿನ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಆಂತರಿಕ ಅಂಗಗಳಲ್ಲಿ, ಅವುಗಳನ್ನು ಗಂಭೀರ ಗಾಯಗಳು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಚರ್ಮದ ಮತ್ತು ಮ್ಯೂಕಸ್ ಸೇರಿಕೊಂಡಿರುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು. ಹೀಗಾಗಿ ಕಾಮಾಲೆ ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ರೀತಿಯ ರಚಿಸಿದರು.
ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ರೀತಿಯ ಜಾಂಡೀಸ್
ಪ್ರತಿರೋಧಕ ಜಾಂಡೀಸ್ ರೀತಿಯ
ಕಾರಣಗಳು
ಅಥವಾ ಅವಳು ಪ್ರತಿರೋಧಕ ಜಾಂಡೀಸ್ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ ಪ್ರತಿರೋಧಕ ರೋಗನಿದಾನ, ಸಾಕಷ್ಟು ವಿಸ್ತಾರವಾಗಿದೆ. ಅತ್ಯಂತ ಸಾಮಾನ್ಯ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ ಅಶ್ಮರಿ ಪೀಡಿತ ಕೊಲೆಸಿಸ್ಟೈಟಿಸ್ ಅಥವಾ ಕೊಲೆಲಿಥೈಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಕರುಳು ಕ್ರಿಮಿಯ ಸೋಂಕುಗಳು ನಲ್ಲಿ ಪಿತ್ತರಸದ ಹರಹು ಶಿಲೆಯ ನಿರೋಧವನ್ನು ಕಾರಣ ಅಥವಾ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ ಅವುಗಳ ಅತಿಕ್ರಮಣಕ್ಕೆ, ಗೋಡೆಗಳ ಊತ ಹುಳುಗಳು ನಾಳಗಳು ಒಳಗೆ ಕೇಂದ್ರೀಕೃತವಾಗಿರುತ್ತವೆ ಅಥವಾ cholangitis ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಿದಾಗ ಗುಂಪು, ಮತ್ತು ಅವರು ಆಗ ಊತ ಲುಮೆನ್ ಮುಚ್ಚುವಿಕೆಯ ಅಥವಾ ಆಗಿದೆ. ಮತ್ತು, ಸಹಜವಾಗಿ, ಈ ನೇರ ಮತ್ತು ಒಟ್ಟು ಬಿಲಿರುಬಿನ್ ಹೆಚ್ಚಳಗೊಂಡಿತು ವಾಸ್ತವವಾಗಿ ವಿವರಿಸುತ್ತದೆ. ಯಾವುದೇ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ಇತರ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಕಾರಣಗಳನ್ನು ಹೊರಗೆ ಕಂಪ್ರೆಷನ್ ಉಂಟಾಗುತ್ತವೆ. ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಈ ಏಕೆಂದರೆ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಮೇದೋಜೀರಕದ ಮುಖ್ಯಸ್ಥ ಬಾಧಿಸುವ ಗೆಡ್ಡೆಯ ಬೆಳೆಯುವ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಆದರೆ, ಈ ಪರಿಸ್ಥಿತಿ ಮಾಡಿದಾಗ ಪಿತ್ತದ ಸಿರೋಸಿಸ್, ನಾಳಗಳು ಪ್ಲಾಟ್ಗಳು ಮತ್ತು ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ತಂತುಗಳ ಬೆಳೆಯಲು ಹಿಂಡಿದ ಮಾಡಿದಾಗ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು.
ನವಜಾತ ಶಿಶು ಜಾಂಡೀಸ್
ವಿಶೇಷವಾಗಿ ರಕ್ತಪರಿಚಲನಾ ನವಜಾತ
ವಾಸ್ತವವಾಗಿ ಗರ್ಭಾಶಯದಲ್ಲಿನ ಭ್ರೂಣದ ಪರಿಚಲನೆ ಈಗಾಗಲೇ ಹುಟ್ಟಿದ ಮಕ್ಕಳು ಗಮನಿಸಲಾಗಿದೆ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ವಿಭಿನ್ನವಾಗಿರುವ ಎಂದು. ಗರ್ಭಾವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ, ಬೇಬಿ ಆಮ್ನಿಯೋಟಿಕ್ ದ್ರವ ಹೊಂದಿರುವ ಬಬಲ್ ಮುಳುಗಿ, ಅವನ ಶ್ವಾಸಕೋಶಗಳಿಗೆ ಪ್ರಸಾರ ಇನ್ನೂ ಪರಿಚಿತವಾಗಿರುವ ಮತ್ತು ಸುಕ್ಕುಗಟ್ಟಿದ ರಾಜ್ಯ ಏಕೆಂದರೆ ಮಾಡದ ಅಂದರೆ. ಆದರೆ ಮಗು ತಮ್ಮ ರಚನೆ, ಬೆಳವಣಿಗೆ ಮತ್ತು ಆಮ್ಲಜನಕ ನಿರಂತರವಾಗಿ ಹರಿಯುವ ತನ್ನ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ಪ್ರಮುಖವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಏಕೆ ತನ್ನ ರಕ್ತದ ಹತ್ತಿರದ ಪೋಷಕ ಸಂವಹನ ಎಂಬುದು. ಸವಿವರವಾಗಿ, ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳು ಮಗು ಕೇವಲ ಆಮ್ಲಜನಕವನ್ನು ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಮಹಿಳೆಯ ಅಳವಡಿಸಲು, ಮತ್ತು ಇದಕ್ಕೆ ಅವರು ಬಲವಾದ ಹಿಡಿಯುವ ತನ್ನ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಅಗತ್ಯವಿದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಇದು ಭ್ರೂಣದ ಅರ್ಥ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಎಫ್-ವಿಧ, ಪ್ರತಿನಿಧಿಸುತ್ತದೆ. ಅವರು ಸುಲಭವಾಗಿ ಆಮ್ಲಜನಕವನ್ನು ಪಡೆಯುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಭ್ರೂಣದ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಅದನ್ನು ಒಯ್ಯುತ್ತದೆ.
ಫಲಿತಾಂಶಗಳು
ಆದರೆ, ಇಂತಹ ಮಹಾಶಕ್ತಿ ಹುಟ್ಟಿದ ನಂತರ ಇದು ಅನಗತ್ಯ, ಏಕೆಂದರೆ ಅಲ್ಲಿಂದ ಅವರ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಮೇಲೆ ಅವರು ತಮ್ಮ ಉಸಿರಾಟದ ಮತ್ತು ತಮ್ಮ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಗಳಿಸುವ ಇದೆ ತಿಳಿದುಬರುತ್ತದೆ. ತನ್ನ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಅದೇ ಉಳಿಯುತ್ತದೆ ವೇಳೆ ಮತ್ತು, ಇದು ಜೀವಕೋಶಗಳು ಅದನ್ನು ನೀಡಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಮೊದಲ ಉಸಿರಾಟದ ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿ ವಯಸ್ಕ ಭ್ರೂಣ ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ಈ ಮುಖ್ಯ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಬದಲಾಯಿಸಲು ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ ನಂತರ - ರೀತಿಯ ಎ ಈ ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ಹೆಚ್ಚಳ ಹಿಮೋಲಿಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಹೊಸ, ಸರಿಯಾದ ತುರ್ತು ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಕಾರಣ, ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯ ನಿಂದ. ಹೀಗಾಗಿ, ಮೊದಲು ಜಾಂಡೀಸ್ ಇಲ್ಲ, ಎಲ್ಲಾ ಹಳೆಯ ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಜೀವಕೋಶಗಳು ನಾಶವಾಗುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಹೊಸದನ್ನು ರಕ್ತಪ್ರವಾಹದ ತುಂಬಲು ತಕ್ಷಣ ನಿಲ್ಲಿಸುತ್ತದೆ ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ರೀತಿಯ.
ಚಿಕಿತ್ಸೆ
Similar articles
Trending Now